De tots els béns que hom pot acumular durant la vida els més importants són les experiències. Els primers Nadals, els estius que no s'acabaven mai, el naixement dels teus fills... Records que poden partir molt abans de fer-ho tu. Avui parlam de l'Alzheimer.
Aprofit el meu desconeixement sobre aquesta malaltia per iniciar així l'apartat de col·laboracions, on na Lida Frau ens en parlarà:
L’Alzheimer és una
malaltia neurodegenerativa que és la causa més comú de demència en ancians,
provocant la mort en uns 10-15 anys. Els signes clínics més destacats són la pèrdua de memòria, del
llenguatge, depressió, indiferència, al·lucinacions, ansietat, insomni i
paranoia.
Aquesta malaltia es
pot dividir en la variant esporàdica o d’inici tardà i la variant primerenca o
familiar. La primera és la que es troba en el 95% dels casos i apareix sobre
els 65 anys, per contra, la segona apareix abans dels 60 anys i representa una
proporció molt reduïda dels casos.
Els trets més
significatius són la formació de plaques amiloides i la formació de cabdells
neurofibril·lars, els quals intentaré explicar de forma senzilla i clara:
En primer lloc, les
plaques amiloides són unes acumulacions de pèptids que condueixen a la mort neuronal. Aquests pèptids es formen a partir del
processament d’una proteïna anomenada APP, que es troba a la membrana de les
neurones. Mitjançant el processament es produeixen una
sèrie de talls en la proteïna que alliberen fragments de diferent mida, presentant alguns una gran capacitat d’agregació, donant lloc
a productes tòxics que causen dany a les neurones produint-ne la mort.
Per altra banda,
els cabdells neurofibril·lars estan formats per l'agregació de la
proteïna Tau hiperfosforilada. La proteïna Tau està involucrada en el transport de vesícules al llarg de
l’axó neuronal. A més, les plaques amiloides activen aquest canvi en Tau, produïnt aquests cabdells.
Un cop explicat el
que ocorre durant aquesta malaltia, cal parlar dels tractaments. Els
tractaments actuals, tractant-se d’una malaltia neurodegenerativa, sols són
pal·liatius, tenen una efectivitat reduïda en el temps i molts pacients mai
n’arriben a respondre. És per això que la recerca en nous tractaments és molt
necessària.
En aquest punt
entra en joc la teràpia lipídica dirigida a membranes. La membrana és
una estructura dinàmica formada per una bicapa lipídica en la qual s’integren
proteïnes i carbohidrats, que afecten aa funció de moltes proteïnes de membrana. Per tant, s'inicien estratègies per modular aquest entorn.
Així doncs, al Grup
de Biomedicina Molecular i Cel·lular de la UIB, s’ha estudiat l’efecte de
l’àcid 2-docosahexaenoic (OHDHA) com a part d’aquest tipus de teràpia. Aquest
OHDHA és un àcid gras modificat: s’hi ha afegit un grup hidroxil (OH) al segon
carboni (o carboni alfa) del DHA. Es pensa que aquesta modificació en la seva
estructura permet que el DHA tengui una vida mitjana superior a la membrana.
En models murins per aquesta malaltia s’han obtingut resultats força positius després d’aplicar aquesta teràpia: S’ha vist com es produeix una millora de la capacitat cognitiva, una promoció de la supervivència neuronal, una disminució de l’acumulació de pèptids amiloides i una disminució de la hiperfosforilació de la proteïna Tau.
Així doncs, aquesta
teràpia està tenint bons resultats i tot i que encara queda un camí llarg per
recórrer, són esperançadors els efectes que té en els models animals per a la
malaltia de l’Alzheimer.
Margalida Frau
Graduada en Bioquímica
Cursa actualment el màster en Neurociències per la UB
Contacte: lida108@gmail.com
Cap comentari:
Publica un comentari a l'entrada